Es ampliamente conocido que la obesidad es un factor de riesgo cardiovascular¹y su coexis-tencia con la hipertensión arterial se asocia a resistencia a la insulina, conformando un cuadro general que conduce a intolerancia a la glucosa y dislipidemia; todos ellos un conglomerado de factores que confluyen en el síndrome metabólico. En los obesos hipertensos, debe intentarse por todos los medios clínicos al alcance la reducción del peso corporal hasta lograr un índice de masa corporal ubicado dentro del rango normal.

Muchos estudios han demostrado que por cada Kg de reducción de peso, la presión arterial baja entre 0,5 y 1,0 mm Hg, y esto implica menores dosis de medicación antihipertensiva. Lo que ha llamado la atención de algunos investigadores es que los diuréticos tipo tiazida y los bloqueantes adrenérgicos beta aumentan la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en comparación con otros agentes antihipertensivos. ²Este problema es preocupante porque la hidroclorotiazida (HCTZ) es ampliamente usada en el mundo como agente antihipertensivo por su efecto hipotensor y porque potencia a todos los agentes antihipertensivos de uso común, son baratos y accesibles a grandes poblaciones y en bajas dosis (6,25 ­ 12, 5 mg diarios) no afectan el potasio sanguíneo. No obstante, su uso prolongado, por más de tres meses, en un subgrupo de pacientes a la dosis de 25 mg por día, comienza a generar efectos adversos metabólicos sin alterar el potasio plasmático.

Este fenómeno ha sido objeto de un estudio clínico en el cual se administró HCTZ (25 mg/d), solo o combinado con atenolol (100 mg/d) en hipertensos obesos (n=100) y en hipertensos sin obesidad (n=100) durante dos meses y medio. El estudio demostró en su nivel basal, luego de un periodo de lavado sin medicación de 18 días, que los obesos hipertensos en comparación con los de peso normal tenían en ayunas elevación de la glucosa, la insulina y los triglicéridos del plasma; además de tener HDL por debajo del límite normal. Este hallazgo no es nuevo, reproduce lo hallado por otros investigadores. En los que recibieron HCTZ el acido úrico aumentó, independientemente de que fuesen o no obesos; un efecto ya conocido de la HCTZ. El potasio del plasma no cambió en ninguno de los grupos (nunca estuvo por debajo de 4,0 mEq/L). Sin embargo, es importante destacar que con esta dosis otros investigadores han hallado descenso leve del potasio en plasma.

La eficacia antihipertensiva de los dos medicamentos, solos o en combinación, fue buena porque normalizaron las cifras de presión arterial.

Lo interesante de este estudio fue que en los hipertensos obesos, la aparición de nuevos casos de diabetes mellitus tipo 2 fue mayor (6,0%) que en los de peso normal (2,0%) con el empleo de HCTZ, de atenolol o con la combinación de ambas drogas. Vale la pena destacar que esta pequeña proporción de pacientes presentaba cambios metabólicos que permitían calificarlos como enfermos con síndrome metabólico y el sindrome metabólico es la antesala de la diabetes tipo II.

La grasa visceral (visible como abdominal) promueve la resistencia a la insulina a través de la circulación portal, la cual acarrea una carga mayor de ácidos grasos libres y de glucosa sanguínea.

Es también preocupante que el acido úrico aumente porque epidemiologicamente se asocia a mayor incidencia de problemas cardiovasculares y todos estos factores en conjunto podrían contrarrestar el efecto beneficioso de la reducción de presión arterial producido por estos medicamentos. ³

Referencias




1. McGee DL. Body mass index and mortality: a metaanalysis based on person-level data from twenty six observational studies. Ann Epidemiol. 2005;15:87-97.

2. Elliot WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network metaanalysis. Lancet 2007;369:201207.

3. Cooper-DeHoff RM, Wen S, Beitelshees AL et al. Impact of abdominal obesity on incidence of adverse metabolic effects associated with antihypertensive medications. Hypertension. 2010;55:61-68.




E.R.V.