El hígado graso no-alcohólico con frecuencia es un hal azgo ocasional detectado por ultrasonido (24 %) indicado por causas diferentes a enfermedad hepática; no obstante, los médicos indican esta exploración por ultrasonido en casos de anormalidades en las pruebas hepáticas (enzimas ALT, AST y GGT), dislipidemia, e hiperferritinemia.

Esta alteración grasosa del hígado afecta 20-34% de las personas en Europa y Estados Unidos y es considerada una manifestación del síndrome metabólico, porque se asocia a la acumulación de grasa perivisceral en el abdomen y, por supuesto, a la circunferencia abdominal aumentada. Estos pacientes liberan menos adiponectina, una citoquina de efecto antiaterosclerótico. 1 El diagnóstico de hígado graso no-alcohólico tiene que estar asociado a una ingesta de etanol menor a 20 gramos por día; lo cual equivale aproximadamente a menos de dos copas de vino y menos de dos vasos de cerveza diarios.

El problema médico del hígado graso no-alcohólico es que se asocia a resistencia hepática a la insulina, dislipidemia y lipoperoxidación. Estos hechos han inclinado a algunos investigadores a considerar a esta patología del hígado como un posible factor de riesgo de aterosclerosis, 2 ya que, el riesgo cardiovascular está ligeramente aumentado en estos pacientes, en comparación con aquel os que tienen el hígado sin alteraciones; 3 adicionalmente tienen aumentada en sangre la con- centración de LDL oxidada, la cual es muy aterogénica y con la propiedad de disminuir la función cardiaca, aun antes de que aparezcan las lesiones vasculares.
4 Un aspecto preocupante de esta patología es que el hígado graso no-alcohólico puede, en algunos casos, estar presente sin alteraciones de la enzima alanino-aminotransferasa (ALT), un marcador que permite sospechar lesión hepática. 5 Esto hace a la enfermedad más difícil de diagnosticar. En consecuencia, en los pacientes con síndrome metabólico o con circunferencia abdominal aumentada, es recomendable la evaluación ecosonográfica del abdomen para verificar si el hígado está en su condición normal y descartar la presencia de esteatosis hepática no-alcohólica.

Referencias
1. Marchesinici G, Bugianesi E, Forlani G y col. Non alcoholic fatty liver, steatohepatitis and the metabolic syndrome. Hepatology 2003; 37: 917-923.
2. Musso G, Gambino R, De Michiel F, Durazzo M, Pagano G, Cassader M. Adiponectin gene polymorphisms modulate acute adiponectin response to dietary fat: possible pathogenic role in non-alcoholic hepatic steatosis. Hepatology 2008;47:1167-1177.
3. Targher G, Bertolini L, Poli F et al. Nonalcoholic fatty liver disease and risk of future cardiovascular events among type 2 diabetic patients. Diabetes. 2005;54:3541-3546.
4. Rietzschel ER, Laglois M, De Buyzere ML, Segers P, De Bacquer DD, Bekaert S, Cooman L. Oxidized low density lipoprotein cholesterol is associated with decreases in cardiac function independent of vascular alterations. Hypertension 2008;52:535-541.
5. Fracanzani AL, Valeti L, Bugianesi E et al. Risk of severe liver disease in nonalcoholic fatty liver disease with normal aminotransferase levels: a role of insulin resistance and diabetes. Hepatology 2008;48:792-798.
E.R.V.